Page 472 - Petelin, Ana, in Helena Skočir. 2020. Ur. Raziskovanje za znanje, znanje za zdravje. Zbornik prispevkov z recenzijo. Koper: Založba Univerze na Primorskem.
P. 472
iskovanje za znanje, znanje za zdravje Mielodisplastični sindrom
MDS so heterogena skupina klonskih bolezni krvotvornih matičnih celic
(Mlakar, 2010). Skupna značilnost MDS je neučinkovita tvorba ene ali več vrst
navedenih krvnih celic in posledično zmanjšanje njihovega števila v krvi. Iz-
raz anemija se uporabi za zmanjšano število eritrocitov v krvi. MDS zajema
klonske bolezni matičnih celic, pri katerih so v ospredju znaki odpovedi ko-
stnega mozga (Košnik in Štajer 2018). Trombocitopenija pomeni, da gre za
zmanjšano število trombocitov. Levkopenija pa pomeni zmanjšano število
levkocitov (Mlakar, 2017). Vse več je dokazov, da ustrezna terapija s kelator-
ji železa izboljšuje preživetje pri bolnikih z MDS v smislu nižjega tveganja za
preobremenitev z železom in upočasnitve transformacije v AML (Neukirch-
en in sod., 2012; Rose in sod., 2010). Osnovno zdravljenje bolnikov z MDS so
podporne transfuzije rdečih krvnih celic. Ponavljajoče se transfuzije sčaso-
ma vodijo do preobremenitve z železom s povečanim tveganjem za komor-
bidnost in smrtnost, ki ni odvisna od osnovne hematološke bolezni (Drey-
fus, 2008).
Vzrok za nastanek bolezni
Vzrokov večine MDS ne poznamo, so pa lahko posledica izpostavljenosti
kemoterapije in sevanja pri zdravljenju raka, strupenih kemikalij, kot so to-
bak, benzen in pesticidi, ali težkih kovin, kot je svinec (Košnik in Štajer 2018).
Glede na vzrok nastanka razlikujemo primarni in sekundarni MDS (Mlakar,
2010). Pri zdravi osebi kostni mozeg ustvarja nove, nezrele krvne celice, ki sča-
soma dozorijo. Mielodisplastičen sindrom se pojavi, ko nekaj moti ta posto-
pek, tako da krvne celice ne dozorijo. Namesto da bi se krvne celice normalno
razvijale, odmrejo v kostnem mozgu ali tik po vstopu v krvni obtok. Sčaso-
ma nastane več nezrelih, okvarjenih celic kot zdravih, kar vodi v težave, kot
so utrujenost, ki jo povzroča anemija, okužbe, ki jih povzroča levkopenija, in
krvavitve, ki jih povzroča trombocitopenija (Neukirchen in sod., 2011).
Podporno zdravljenje z transfuzijo in vloga medicinske sestre pri aplikaciji
Podporno zdravljenje MDS s transfuzijami je torej vrsta nadomestnega zdra-
vljenja, pri katerem se bolniku v žilo dajejo eritrociti ali trombociti, ki nado-
mestijo zmanjšano število ustreznih celic v krvi bolnika. Prejemanje pogoste
transfuzije lahko torej bolnikom povzroči preobremenitve organizma z žele-
zom, kar je resen neželeni učinek, kadar se kopiči in odlaga železo v jetrih, sr-
cu, koži in drugih organih. Čeprav danes »praksa transfuzijske medicine rešu-
je življenja mnogih ljudi« (Mast in Field 2012), pa dolgotrajno zdravljenje s
transfuzijami eritrocitov vodi do kopičenja železa v telesu in lahko povzroči
okvare jeter, srca in endokrinih žlez (Mlakar, 2010). Čezmerno kopičenje pos-
tane očitno, ko število prejetih transfuzij preseže 20–40 odmerkov eritroci-
tov in koncentracija feritina v serumu poraste preko 1500–2000 ug/l (Valent
in sod., 2007 v Mlakar, 2010). Obremenitev telesa z nakopičenim železom se
ugotavlja z določanjem feritina v krvi. Pravilna identifikacija bolnika je temelj
470
MDS so heterogena skupina klonskih bolezni krvotvornih matičnih celic
(Mlakar, 2010). Skupna značilnost MDS je neučinkovita tvorba ene ali več vrst
navedenih krvnih celic in posledično zmanjšanje njihovega števila v krvi. Iz-
raz anemija se uporabi za zmanjšano število eritrocitov v krvi. MDS zajema
klonske bolezni matičnih celic, pri katerih so v ospredju znaki odpovedi ko-
stnega mozga (Košnik in Štajer 2018). Trombocitopenija pomeni, da gre za
zmanjšano število trombocitov. Levkopenija pa pomeni zmanjšano število
levkocitov (Mlakar, 2017). Vse več je dokazov, da ustrezna terapija s kelator-
ji železa izboljšuje preživetje pri bolnikih z MDS v smislu nižjega tveganja za
preobremenitev z železom in upočasnitve transformacije v AML (Neukirch-
en in sod., 2012; Rose in sod., 2010). Osnovno zdravljenje bolnikov z MDS so
podporne transfuzije rdečih krvnih celic. Ponavljajoče se transfuzije sčaso-
ma vodijo do preobremenitve z železom s povečanim tveganjem za komor-
bidnost in smrtnost, ki ni odvisna od osnovne hematološke bolezni (Drey-
fus, 2008).
Vzrok za nastanek bolezni
Vzrokov večine MDS ne poznamo, so pa lahko posledica izpostavljenosti
kemoterapije in sevanja pri zdravljenju raka, strupenih kemikalij, kot so to-
bak, benzen in pesticidi, ali težkih kovin, kot je svinec (Košnik in Štajer 2018).
Glede na vzrok nastanka razlikujemo primarni in sekundarni MDS (Mlakar,
2010). Pri zdravi osebi kostni mozeg ustvarja nove, nezrele krvne celice, ki sča-
soma dozorijo. Mielodisplastičen sindrom se pojavi, ko nekaj moti ta posto-
pek, tako da krvne celice ne dozorijo. Namesto da bi se krvne celice normalno
razvijale, odmrejo v kostnem mozgu ali tik po vstopu v krvni obtok. Sčaso-
ma nastane več nezrelih, okvarjenih celic kot zdravih, kar vodi v težave, kot
so utrujenost, ki jo povzroča anemija, okužbe, ki jih povzroča levkopenija, in
krvavitve, ki jih povzroča trombocitopenija (Neukirchen in sod., 2011).
Podporno zdravljenje z transfuzijo in vloga medicinske sestre pri aplikaciji
Podporno zdravljenje MDS s transfuzijami je torej vrsta nadomestnega zdra-
vljenja, pri katerem se bolniku v žilo dajejo eritrociti ali trombociti, ki nado-
mestijo zmanjšano število ustreznih celic v krvi bolnika. Prejemanje pogoste
transfuzije lahko torej bolnikom povzroči preobremenitve organizma z žele-
zom, kar je resen neželeni učinek, kadar se kopiči in odlaga železo v jetrih, sr-
cu, koži in drugih organih. Čeprav danes »praksa transfuzijske medicine rešu-
je življenja mnogih ljudi« (Mast in Field 2012), pa dolgotrajno zdravljenje s
transfuzijami eritrocitov vodi do kopičenja železa v telesu in lahko povzroči
okvare jeter, srca in endokrinih žlez (Mlakar, 2010). Čezmerno kopičenje pos-
tane očitno, ko število prejetih transfuzij preseže 20–40 odmerkov eritroci-
tov in koncentracija feritina v serumu poraste preko 1500–2000 ug/l (Valent
in sod., 2007 v Mlakar, 2010). Obremenitev telesa z nakopičenim železom se
ugotavlja z določanjem feritina v krvi. Pravilna identifikacija bolnika je temelj
470
